黃斑部病變

什麼是黃斑部病變？

老年黃斑部病變 (AMD) 是一種黃斑部（負責最清晰（中央）視力的眼睛區域）惡化並導致視力喪失的疾病。 AMD 可分為萎縮性（乾性）或新生血管性（濕性）。 眼科醫生可以透過玻璃膜疣（即眼睛後部附近的細胞碎片）或出血的出現來識別黃斑部病變。

黃斑部病變的確切原因尚不清楚，但慢性血管疾病可能發揮重要作用。 預測心血管風險的生物標記（例如同型半胱氨酸和 C 反應蛋白水平升高）也是 AMD 的危險因子。

自然幹預措施，例如 抗氧化維生素, 鋅， 和 類胡蘿蔔素 可能有助於防止退化並支持健康的眼睛。

黃斑部病變的危險因子有哪些？

• 家史
• 種族——白人美國人比非裔美國人更有可能
• 血管疾病（包括心血管疾病）
• 抽煙
• 光毒性（由於暴露於陽光中的藍色和紫外線而引起）
• 高血壓
• 飲食－包括低攝取類胡蘿蔔素和 B 群維生素，高攝取飽和脂肪和反式脂肪

黃斑部病變的徵兆和症狀有哪些？

• 中央視力扭曲
• 出現黑斑
• 其他視覺扭曲

黃斑部病變的常規治療方法有哪些？

• 補充抗氧化維生素、類胡蘿蔔素和鋅
• 玻璃體內（注射到眼睛的玻璃體液）抗血管內皮生長因子（抗 VEGF）抑制劑，例如 Macugen、Lucentis 和 Avastin
• 光動力療法
• 雷射光凝
• 手術（通常不建議）
• 視覺輔助設備，例如植入式微型望遠鏡

黃斑部病變的新興療法有哪些？

• 荷爾蒙替代療法

哪些飲食和生活方式的改變對黃斑部病變有益？

• 健康均衡的飲食富含 omega-3 脂肪酸（存在於油性魚類和亞麻籽中）和類胡蘿蔔素（存在於橙色和黃色水果和蔬菜中）。
• 戒菸

哪些自然幹預措施可能對黃斑部病變有益？

• 維生素 A、C 和 E、鋅和銅。 年齡相關眼疾研究 (AREDS) 是針對 AMD 營養補充劑的最大且最重要的研究，發現這種營養組合可以改善大多數患者的 AMD 症狀。
• 類胡蘿蔔素。 類胡蘿蔔素的攝入 葉黃素, 玉米黃質， 和 內消旋玉米黃質 對眼睛健康至關重要。 AMD患者的水平急劇下降。
• Omega-3 脂肪酸。 與補充 AREDS 營養素無關，較高的 DHA 和 EPA 攝取量與較低的進展為晚期 AMD 的風險有關。
• 覆盆子。 臨床前研究表明，越橘中含有的花青素和花青素-3-葡萄糖苷 (C3G) 可以保護眼睛健康。
• 褪黑素。 眼睛有多種褪黑激素受體。 一項臨床研究表明，接受褪黑激素治療的 AMD 患者不會出現進一步的視力喪失，且病理性黃斑變化也有所減少。
• 葡萄籽萃取物。 臨床前研究表明，葡萄籽萃取物可能對 AMD 和神經退化性疾病發揮保護作用，並改善眼睛健康。
• L-肌肽。 L-肌肽對於保護細胞免受自由基損傷很重要。 局部塗抹左旋肌肽可改善患有晚期白內障的動物和人類的視力、眩光和水晶體混濁。
• 輔酶 q10 (coq10)。 CoQ10 可以保護眼睛免受自由基損傷。 合併補充 CoQ10、乙醯左旋肉鹼和 omega-3 脂肪酸可以穩定早期 AMD 患者的視覺功能。
• B群維生素。 同型半胱胺酸水平升高和 B 群維生素水平降低與老年人患 AMD 和視力喪失的風險增加有關。 一項大型研究發現，補充葉酸、維生素 B6 和維生素 B12 可以顯著降低有心血管危險因子的成年人罹患 AMD 的風險。
• 其他可能有益於眼睛健康的自然幹預措施包括 白藜蘆醇, 銀杏葉, 碳粉匣, 硫辛酸等。

黃斑還是黃斑 黃體 （源自拉丁語 黃斑, 「現貨」+ 黃體, 「黃色」）是靠近人眼視網膜中心的高度色素化的黃色斑點，提供閱讀、駕駛、觀察細節和識別面部特徵所需的最清晰、最清晰的視覺。

老年性黃斑部病變（amd）是一種破壞性的疾病，其特徵是黃斑部惡化，中央視力嚴重受損。 黃斑部病變有兩種形式：萎縮性（乾性）和新生血管性（濕性）。 這兩種疾病都可能同時影響雙眼。

與年齡相關的視網膜類胡蘿蔔素色素含量下降，加上有害紫外線引起的光損傷，導致這種衰弱狀況。 與所有與年齡相關的疾病一樣，黃斑部病變的進展和嚴重程度會因氧化壓力、發炎、高血糖和血管健康狀況不佳等因素而加劇。

經過科學研究的天然化合物有助於恢復黃斑部逐漸減弱的類胡蘿蔔素水平，增強眼睛的抗氧化防禦能力，並支持健康的循環，為傳統治療提供了有效的輔助手段，可以極大地改善amd 患者的前景。

該協議將探索病理學，權衡傳統治療的風險和益處，並揭示關於改善 amd 影響的創新自然方法的令人興奮的新科學發現。

盛行率

AMD 是北美和歐洲 60 歲以上族群出現不可逆視力障礙和失明的主要原因。 根據美國國立衛生研究院的數據，受 AMD 影響的美國人比白內障和青光眼的總和還要多。 眼健康組織黃斑部病變合作組織估計，目前有多達 1,500 萬美國人患有黃斑部病變 (www.amd.org)。

約 85-90% 的 amd 病例是乾性 amd 病例。 濕性 amd 僅佔 amd 病例的 10-15%，卻導致了 80% 以上的失明。 amd 在男性和女性中同樣常見，並且具有遺傳性（klein 2011；haddad 2006）。 一個積極的進展是，40 歲及以上美國人中 amd 的估計盛行率已從 1988-1994 年的 9.4% 下降到 2005-2008 年的 6.5%（klein 2011）。

視網膜是眼睛最內層，含有傳達視覺的神經的。 視網膜後方是脈絡膜，為黃斑部和視網膜提供血液。 在萎縮性（乾性）amd 中，稱為玻璃膜疣的細胞碎片積聚在視網膜和脈絡膜之間。 黃斑部病變進展緩慢，視力無痛喪失。 在濕性amd中，視網膜下方的血管異常生長到黃斑部下方的視網膜。 這些新形成的血管經常出血，導致黃斑凸出或形成一個小丘，周圍通常有小出血和組織疤痕。 結果是中央視力扭曲和黑斑出現。 萎縮性 amd 的進展可能會持續數年，而新生血管性 amd 可能會在短短幾個月甚至幾週內進展（de jong 2006）。

雖然 amd 的確切原因尚不完全清楚，但最近的科學證據表明，包括心血管疾病在內的慢性血管疾病是一個潛在原因。 科學家認為，向視網膜提供血液的脈絡膜血管的緩慢退化可能會導致黃斑部病變。

補充理論顯示脈絡膜血液循環動力學的改變是重要的病理生理機制。 脈絡膜血管內的阻塞（可能是由於血管疾病）導致眼睛僵硬增加和脈絡膜血液循環系統效率降低。 具體來說，毛細血管阻力增加（由於阻塞）導致壓力升高，導致蛋白質和脂質釋放到細胞外，形成稱為玻璃疣的沉積物（kaufmen 2003）。

膽固醇存在於玻璃疣內。 研究人員認為，amd 病變的形成及其後果可能是內皮下載脂蛋白 b 保留的病理反應，類似於廣泛接受的動脈粥狀硬化性冠狀動脈疾病模型 (curcio 2010)。 因此，研究人員現在發現，預測心血管風險的生物標記（例如，同型半胱氨酸和 c 反應蛋白 (crp) 水平升高）是 amd 的危險因子 (seddon 2006)。

小玻璃膜疣極為常見，30 歲以上的一般人群中約 80% 至少出現一種。 大玻璃膜疣（≥ 63μm）的沉積是萎縮性amd的特徵，玻璃膜疣導致黃斑組織變薄，表現為視力模糊或扭曲，中央視力可能有空白點。 隨著年齡的增長，玻璃疣會不斷累積和聚集； 75 歲以上的人罹患聚集性大玻璃疣的可能性是 43-54 歲的人的 16 倍（klein 2007）。

隨著玻璃疣的形成，布魯赫膜（視網膜和脈絡膜之間的屏障）中的彈性蛋白和膠原蛋白可能會退化，導致鈣化和碎裂。 再加上一種稱為血管內皮生長因子 (vegf) 的蛋白質的增加，使毛細血管（或非常小的血管）從脈絡膜生長到視網膜，最終導致黃斑部下方的血液和蛋白質滲漏（濕形式） amd ）（friedman 2004；bird 2010）。

其他理論認為，老化的視網膜色素上皮（rpe）細胞的酶活性異常會導致代謝副產物的累積。 當rpe細胞充血時，其正常細胞代謝受到阻礙，導致細胞外排泄物產生玻璃膜疣並導致新生血管形成。

與其他人有 12% 的風險相比，有近親患有 amd 的人最終患上 amd 的風險要高出 50%。 科學家相信，新發現的遺傳關聯將更好地幫助預測那些處於危險中的人，並最終帶來更好的治療（patel 2008）。

吸煙。 吸菸者中新生血管性和萎縮性 amd 的發生率不斷增加（thornton 2005；chakravarthy 2010）。

將 34 名吸菸者的黃斑色素 (mp) 光密度與 34 名年齡、性別和飲食模式相符的非吸菸者的 mp 光密度進行比較。 結果發現，吸菸者的 mp 明顯低於對照組。 此外，吸菸頻率（每天吸菸支）與 mp 密度呈負相關（hammond 1996）。

在一項調查白種人吸煙與患 amd 風險之間關係的研究中，對 435 名晚期 amd 病例與 280 名對照者進行了比較。 作者證明了乾性和濕性 amd 的風險與吸菸量之間存在密切關聯。 更具體地說，對於吸菸40 包年（包年數= 每天吸菸包數[x] 作為吸菸者的年數）的受試者，與不吸菸者相比，比值比（發生這種情況的機率）為2.75。 兩種類型的 amd 都表現出相似的關係； 年吸菸超過 40 包與乾性 amd 的比值比為 3.43，濕性 amd 的比值比為 2.49。 戒菸與 amd 發生率降低有關。 此外，20 多年不吸煙的人的風險與不吸煙者相當。 男性和女性的風險狀況相似。 被動吸煙也與非吸煙者 amd 風險增加有關（khan 2006）。

氧化壓力。 視網膜特別容易受到氧化壓力的影響，因為它消耗大量氧氣、高比例的多元不飽和脂肪酸以及暴露在可見光下。 體外研究一致表明，光化學視網膜損傷可歸因於氧化壓力。 此外，有強有力的證據顯示脂褐素（一種光反應物質）至少部分源自氧化損傷的光感受器外節（drobek-slowik 2007）。 雖然天然存在的抗氧化劑通常可以解決這個問題，但環境因素和壓力會減少循環抗氧化劑。 例如，隨著年齡的增長，內源性抗氧化劑穀胱甘肽的水平會降低，使晶狀體核和視網膜容易受到氧化壓力的影響（babizhayev 2010）。

維生素 c 通常高度集中在房水和角膜上皮中，有助於吸收有害的紫外線輻射、保護上皮基底層並預防 amd (brubaker 2000)。 l-肌肽和維生素 e 還可以減輕氧化壓力和自由基損傷（babizhayev 2010）。

炎。 視網膜色素層（視網膜色素上皮或 rpe）以及脈絡膜的損傷和發炎會導致營養物質向視網膜和 rpe 的擴散改變和異常，可能會進一步加劇 rpe 和視網膜損傷（zarbin 2004）。 動物研究表明，氧化壓力誘導的 rpe 損傷會導致免疫介導的慢性發炎反應、玻璃疣形成和 rpe 萎縮 (hollyfield 2008)。

研究已經確定了特定的基因變化，這些變化可能導致不適當的發炎反應並為 amd 的發病奠定基礎（augustin 2009）。 其他研究發炎標記物是否預測 amd 風險的研究發現，在控制基因型、人口統計和行為風險因素後，較高水平的 c 反應蛋白 (crp) 可以預測 amd（seddon 2010；boekhoorn 2007）。

光毒性。 AMD 的另一個危險因子是暴露於藍色和紫外線 (UV) 輻射引起的光毒性，這兩種輻射都會對 RPE 細胞的功能產生不利影響。 培養的人類 RPE 細胞容易受到紫外線 B (UVB) 照射誘導的細胞凋亡的影響。 脈絡膜最內層對紫外線的吸收可以在很大程度上防止細胞毒性作用。 （科隆，2009 年）。 不戴防護眼鏡暴露在陽光下是 AMD 的危險因子（Fletcher 2008）。

高血壓。 一項針對 5,875 名拉丁裔男性和女性的研究發現，如果舒張壓較高或舒張期高血壓不受控制，則存在濕性 AMD 的明顯風險 (Fraser-Bell 2008)。 然而，長期使用噻嗪類利尿劑治療高血壓與新生血管性 AMD 的發生率較高相關，這可能是由於噻嗪類利尿劑已知的光毒性作用（De la Marnierre 2003）。

類胡蘿蔔素攝取量低。 以下類胡蘿蔔素攝取不足與 amd 相關：葉黃素、玉米黃質和內消旋玉米黃質。 葉黃素、玉米黃質和內消旋玉米黃質是視網膜中存在的類胡蘿蔔素，對 mp 密度有正面影響（ahmed 2005）。 葉黃素和玉米黃質透過維持更密集的 mp 來幫助預防 amd，從而減少視網膜撕裂或變性 (stahl 2005)。 根據葉黃素抗氧化劑補充試驗 (last)，葉黃素和玉米黃質對 amd 的治療效果顯著，該試驗顯示 amd 伴隨的多種症狀得到改善 (richer 2004)。

維生素 B 攝取量低。 多項研究表明，某些 b 群維生素水平低與 amd 風險增加有關。 對 5,442 名女性健康專業人員進行的女性抗氧化劑和葉酸心血管研究 (wafacs) 表明，與安慰劑相比，每天補充葉酸、維生素 b6 和維生素 b12 可以顯著減少 amd 的診斷（christen 2009）。

高脂肪攝取。 特定類型脂肪（而非總脂肪）的攝取量較高可能與晚期 amd 的風險較高有關。 當亞麻油酸（一種 omega-6 脂肪酸）攝取量較低時，富含 omega-3 脂肪酸、魚類和堅果的飲食與 amd 風險呈負相關（tan 2009）。

法國的一項研究發現，高總脂肪、飽和脂肪和單元不飽和脂肪攝取量都與 amd 的風險增加有關（delcourt 2007）。 每週吃紅肉 10 次或以上似乎會增加早期 amd 的風險，而每週吃雞肉超過 3 次可能有助於預防這種疾病（chong 2009a）。

一項針對 6,734 人的研究表明，高反式脂肪攝取量與晚期（更晚期）AMD 盛行率增加有關。 在同一項研究中，食用橄欖油具有保護作用（Chong 2009b）。

種族。 美國的研究表明，與非裔美國人相比，白人美國人罹患黃斑部病變的比例更高（klein 2011）。

乾性黃斑部病變逐漸發展。 美國國家眼科研究所和其他機構建議補充抗氧化劑、葉黃素和玉米黃質，以減緩乾性黃斑部病變的進展，並在某些患者中提高視力（tan ag 2008）。

濕性黃斑部病變發展得更快。 症狀出現後，患者需要立即接受治療。 直到最近，還沒有針對濕性黃斑部病變的有效治療方法。 稱為抗血管內皮生長因子（抗 vegf）藥物的新藥物直接注射到眼睛的玻璃體中可以促進異常血管的消退並改善視力（chakravarthy 2006；rosenfeld 2006a,b；anon 2011b） 。 光動力療法是腫瘤學中用於根除早期癌症並減少末期癌症腫瘤大小的全身性治療方法，也已用於治療濕性 amd (wormald 2007)。

抗 vegf 藥物。 Macugen®、lucentis®、avastin® 等是濕性黃斑部病變的最新常規治療方法。

Vegf的主要作用是誘導新血管形成。 它還會增加發炎並導致液體從血管中漏出。 在濕性黃斑部病變中，vegf 刺激視網膜黃斑區異常血管的形成。 這些血管的出血、滲漏和疤痕最終會對光感受器造成不可逆的損害，如果不及時治療，也會導致視力迅速喪失。

所有抗 vegf 藥物的作用方式都相似。 它們結合並抑制 vegf 的生物活性。 透過阻止 vegf 的作用，它們可以有效減少和預防異常血管的形成。 它們還可以減少滲漏量，從而減少黃斑部腫脹。 這些作用可以保護濕性黃斑部病變患者的視力。

目前正在使用三種抗 vegf 藥物。 pegaptanib (macugen®) 選擇性地結合一種稱為 vegf 165 的特定類型 vegf，這是 vegf 最危險的形式之一 (chakravarthy 2006)。 macugen® 已獲得美國食品藥物管理局 (fda) 批准用於治療濕性 amd。 它透過每六週一次的眼內注射進行給藥。

Ranibizumab (Lucentis®) 也獲得 FDA 核准用於治療濕性黃斑部病變。 Lucentis® 抑制所有形式的 VEGF。 Lucentis® 以每月眼內注射給藥。

貝伐珠單抗 (avastin®) 與 lucentis® 相似，可抑制所有形式的 vegf。 avastin® 目前已獲得 fda 核准用於治療轉移性癌症（已擴散到身體其他部位的癌症）。 這種藥物很常用，但未獲得 fda 批准用於治療濕性 amd。 avastin® 的成本比其他兩種藥物低約 90%。

由於 vegf 也與乳癌的不良預後有關，因此 avastin® 先前被用作治療方法。 然而，fda 在審查了四項臨床研究後，於 2011 年 11 月取消了 avastin® 用於乳癌治療的批准（fda 2012）。 這些研究得出的結論是，該藥物不會延長乳癌患者的整體存活期或顯著減緩疾病進展。 美國國家眼科研究所正在對 avastin® 進行嚴格的臨床試驗。 只要患者符合某些與視力相關的標準，lucentis® 在英國就可以免費使用。 儘管抗 vegf 藥物的作用機轉相似，但治療的成功率有所不同。 當 macugen® 首次獲得批准時，70% 的患者病情穩定，沒有進一步嚴重的視力喪失（gragoudas 2004）。 尚未發現 macugen® 可以改善視力。 lucentis® 改進了 macugen® 的結果。 95% 的 lucentis® 患者保持了視力，近 40% 的 lucentis® 患者在完成一年的治療後將視力提高到 20/40 或更好（rosenfeld 2006b）。

由於 avastin® 是在標籤外使用的，並且其製造商不打算尋求該藥物治療 amd 的批准，因此它沒有像 lucentis® 或 macugen® 那樣得到徹底的研究（gillies 2006）。 然而，許多視網膜專家認為 avastin® 的功效與 lucentis® 的功效相當（rosenfeld 2006b）。

Lucentis®、macugen® 和 avastin® 皆透過眼內注射給藥。 換句話說，這些藥物是直接注射到眼睛中。 清潔和消毒眼睛表面後進行注射。 有些醫生會在註射前給予抗生素滴劑。 通常會進行某種形式的麻醉。 可以以滴劑的形式給藥，也可以在眼睛周圍注射非常少量的麻醉劑。 使用非常細的針頭，實際注射只需幾秒鐘。

第四種眼內抗 vegf 治療方法 vegf trap-eye 於 2011 年 11 月獲得批准，與 lucentis® 相比，似乎需要較少的注射次數，同時在一年內仍能提供相同的視力改善。 在超過 2,400 名患者參與的試驗中，每兩個月注射一次 vegf trap-eye 眼內注射可提供與每月注射一次 lucentis® 相同的益處（anon 2011b）。

可能的併發症是視網膜剝離和白內障的發展。 注射後通常會出現高眼壓，但通常會在一小時內消退。

每 100 次注射中，可能出現眼內注射不良反應的比例不到 1%（rosenfeld 2006b）。 然而，當不良反應發生時，它們可能非常嚴重並威脅視力。 一種可能的不良反應是嚴重的眼部感染，稱為眼內炎，這是一種眼球內部組織的炎症，有時會導致視力喪失或眼睛嚴重受損。

光動力療法 (pdt) 是一種由多位專家在腫瘤學中使用的全身性治療方法，用於根除癌前和早期癌症，並縮小末期癌症的腫瘤大小。 pdt 涉及三個關鍵成分：光敏劑、光和組織氧。

光敏劑是當特定波長的光照射到它們集中的解剖區域時變得活躍的藥物。 它是一種經批准的濕性黃斑部病變治療方法，並且是一種更廣泛的首選治療方法，它利用了視網膜下新生血管的某些獨特特性。

與正常血管相比，新生血管組織似乎保留了光動力療法中使用的光敏感藥物。 例如，將維替泊芬（visudyne®）藥物注射到週邊靜脈後，它可以檢測黃斑中的異常血管，並將其自身附著在異常血管中的蛋白質上。 特定波長的雷射可活化維替泊芬等光敏感藥物，透過眼睛聚焦約一分鐘。 當維替泊芬被雷射活化時，黃斑部的異常血管就會被破壞。 這種情況的發生不會對周圍的眼組織造成任何損害。 由於正常視網膜血管保留很少的維特洛芬，因此異常的視網膜下血管被選擇性破壞。 血液或液體不能漏出並進一步損害黃斑（wormald 2007）。

雖然維替泊芬 pdt 減緩了濕性 amd 的進展，但較新的抗 vegf 療法已顯示許多患者的視力有所改善。 聯合療法（pdt + 皮質類固醇 + 抗 vegf）已顯示出一些前景，特別是在某些類別的疾病中 (miller 2010)。

雷射光凝。 雷射光凝固（lp）是治療濕型 amd 的有效方法。 然而，lp 僅限於治療明確的或「經典的」視網膜下新生血管形成，這種情況僅出現在 25% 的濕型 amd 患者中（anon 2011a）。 對於符合條件的患者，lp 可有效預防未來視力喪失，但無法恢復或改善視力。 此外，脈絡膜新生血管可能在治療後復發並導致進一步的視力喪失（yanoff 2004）。 lp 對於萎縮性（乾性）amd 效果不佳。

手術. 已經嘗試過視網膜下手術治療amd。 一些手術旨在去除血液和視網膜下新生血管膜。 另一種類型的手術試圖以物理方式移位黃斑並將其移動到更健康的組織床上。 總體而言，研究顯示手術結果令人失望（bressler 2004）。 手術後視力通常沒有改善（hawkins 2004）。 此外，人們普遍認為手術併發症的發生頻率和嚴重程度高得令人無法接受。

2010年底，fda批准了一種名為“ 植入式微型望遠鏡（imt） 改善一些末期 AMD 患者的視力。 IMT 僅透過一隻眼睛的手術取代自然晶狀體，並提供 2 倍的放大倍率。 另一隻眼睛用於週邊視覺。 在獲得 FDA 批准的臨床試驗中，術後 1 年和 2 年，75% 的患者視力提高了 2 行以上，60% 的患者視力提高了 3 行，40% 的患者視力提高了 3 行。上的四行改進（Hudson 2008 和www.accessdata.fda.gov）。

每個人對黃斑部病變的各種常規治療的反應可能不同。 從患者的角度來看，徹底了解濕性黃斑部病變及其治療非常重要，以便能夠與醫生討論治療計劃。 應根據每位患者的需求和疾病活動度來制定具體的治療計劃。

例如，抗 vegf 療法的出現被視為濕性黃斑部病變患者的重大進步。 與專家討論抗 vegf 藥物的益處和副作用以確定它們是否適合您的特定情況非常重要。 應該指出的是，有一些猜測，即抗 vegf 黃斑變性治療可能會產生全身效應，並透過從眼睛「洩漏」而對血管健康產生負面影響，但沒有得到強有力的人類數據的支持。 因此，如果您正在接受黃斑部病變的抗 vegf 治療，評估您的心血管健康狀況非常重要。 例如，最近心臟病發作或患有廣泛動脈粥樣硬化的人可能會選擇避免抗 vegf 治療，轉而選擇光動力療法或雷射光凝固療法。 接受抗vegf 治療的個體應以最佳心血管健康狀況為目標，其中包括低密度脂蛋白(ldl) 水平低於100 mg/dl、空腹血糖在80 - 86 mg/dl 之間等。血管健康的更多提示，閱讀我們的動脈粥狀硬化和心血管疾病方案。

研究表明，amd 患者的脫氫表雄酮 (dhea) 激素異常低 (bucolo 2005)。 dhea 已被證明可以保護眼睛免受氧化損傷（tamer 2007）。 由於黃斑部需要荷爾蒙才能發揮作用，一種新興理論假設血液性荷爾蒙水平低會導致視網膜黃斑部積聚膽固醇，試圖產生自己的荷爾蒙（dzugan 2002）。 黃斑區膽固醇的累積可能導致病理性玻璃疣的產生以及隨後的黃斑部病變。 在白人和拉丁裔女性中，目前和以前使用荷爾蒙替代療法時觀察到女性荷爾蒙與新生血管性 amd 呈負相關（edwards 2010）。 使用生物同質激素恢復最佳荷爾蒙平衡可能是一種對男性和女性都有效的新療法。 臨床研究正在進行中，以檢驗此假設和可能的荷爾蒙治療方案。

褪黑素。 褪黑激素是一種荷爾蒙和強抗氧化劑，可以清除自由基。 多項研究表明，眼睛的許多區域都有褪黑激素受體（rastmanesh 2011；lundmark 2006）。 在一項臨床研究中，100 名乾性或濕性 amd 患者在睡前服用了 3 毫克褪黑激素。 治療防止了進一步的視力喪失。 六個月後，視力並未下降，多數患者在檢查時黃斑部病理性改變減輕（yi 2005）。

大豆。 大豆含有植物營養素金雀異黃素，據記載其具有抗血管生成特性，推測是抑制 vegf 的結果（yu 2010）。 這種抑制血管生長的特性對於限制脈絡膜血管的異常向內生長很重要。 在小鼠中，金雀異黃素抑制視網膜新生血管形成和 vegf 表現（wang 2005）。

富含omega-3脂肪酸的食物。 油性魚類（例如鮭魚、鮪魚和鯖魚）以及亞麻籽是 omega-3 脂肪酸的重要來源，對於預防黃斑部病變和其他疾病至關重要（landrum 2001）。 一項統合分析發現，飲食中 omega-3 脂肪酸攝取量較高的患者罹患晚期（較晚期）amd 的風險降低了 38%。 此外，也觀察到每週吃兩次魚與降低早期和晚期 amd 的風險之間存在關聯（chong 2008）。

黃斑色素：葉黃素、玉米黃素及內消旋玉米黃質

黃斑色素 (mp) 密度與 amd 發病之間的關係已明確。 mp 主要由三種類胡蘿蔔素組成：葉黃素、玉米黃質和內消旋玉米黃質。 它們分別約佔視網膜總類胡蘿蔔素含量的 36%、18% 和 18%。 它們存在於黃斑部和周圍組織中，包括滋養視網膜的血管和毛細血管（rapp 2000）。

葉黃素、玉米黃質和內消旋玉米黃質透過過濾掉有害的紫外線並作為抗氧化劑來確保黃斑部的正常功能（beatty 2000；kaya 2010）。 在老化過程中，葉黃素和玉米黃質的含量會下降； 國會議員的低水準與amd有關（johnson 2010）。 捐贈眼睛的屍檢研究發現，與對照組相比，黃斑部病變患者的所有三種類胡蘿蔔素水平均降低。 然而，最重要的發現是黃斑部病變受試者黃斑部內消旋玉米黃質的急劇減少（bone 2000）。 這項屍檢研究有助於證實其他研究表明所有三種類胡蘿蔔素在維持黃斑結構完整性方面的重要性（krinsky 2003）。 這些類胡蘿蔔素透過其抗氧化特性和濾光能力來保護黃斑部和下面的感光細胞（landrum 2001）。

攝取葉黃素和玉米黃質是一項重要的預防措施，但也可以逆轉正在發生的退化過程（richer 2004）。 由於葉黃素和玉米黃質具有所有類胡蘿蔔素的組織特異性特徵，因此它們的自然傾向是集中在黃斑部和視網膜中。 食用富含這些物質的食物尤其重要，因為它們對黃斑色素密度有直接影響－色素越密，視網膜撕裂或變性的可能性就越小（stahl 2005）。 黃色或橙色水果（例如芒果、獼猴桃、橙子和深綠葉、橙色和黃色品種的蔬菜）是葉黃素和玉米黃質的來源（bone 2000）。

與葉黃素和玉米黃質不同，內消旋玉米黃素並不存在於飲食中，但它是維持年輕黃斑部密度所必需的（bone 2007）。 研究表明，與眼睛健康的人相比，黃斑部病變患者黃斑部中的內消旋玉米黃質含量減少了 30%（quantum nutritionals，存檔數據）。 當作為補充劑服用時，內消旋玉米黃質會被吸收到血流中，並有效增加黃斑色素水平（bone 2007）。

花青素和花青素-3-葡萄糖苷 (c3g)。 C3G 是越橘的關鍵成分，也是強大的抗氧化劑（Amorini 2001；Zafra-Stone 2007）。 在許多動物研究和一些人類研究中，使用越橘治療黃斑部病變以及其他眼部疾病，包括糖尿病視網膜病變、色素性視網膜炎、青光眼和白內障，都取得了積極的結果（Fursova 2005；Milbury 2007） 。 C3G 已被證明可以透過使眼睛中負責夜視的視桿細胞更快地恢復功能來改善人類的夜視能力 (Nakaishi 2000)。 在動物細胞中，C3G 再生視紫質（吸收光的視網膜複合物）（Amorini 2001）。 越橘中的花青素透過與血管膠原蛋白相互作用來降低血管通透性，從而減緩酵素對血管壁的攻擊。 這可以防止新生血管性 AMD 中常見的毛細血管滲漏。 研究還表明，越橘可以增強眼睛的氧化壓力防禦機制（Milbury 2007）。 添加維生素 E 可能還有其他好處（Roberts 2007）。

C3G 具有高生物利用度，可增強體內的其他功能（Miyazawa 1999；Tsuda 1999；Matsumoto 2001）。 其有效的抗氧化特性可保護組織免受 DNA 損傷，這通常是癌症形成和組織老化的第一步（Acquaviva 2003；Riso 2005）。

C3G 保護內皮細胞免受過氧亞硝酸鹽誘導的內皮功能障礙和血管衰竭（Serraino 2003）。 此外，C3G 透過抑制誘導型一氧化氮合成酶 (iNOS) 來對抗血管發炎 (Pergola 2006)。 同時，C3G 上調內皮一氧化氮合成酶 (eNOS) 的活性，有助於維持正常的血管功能 (Xu 2004)。 這些對血管的影響在視網膜中尤其重要，其中脆弱的神經細胞依賴單一眼動脈的維持。

在動物模型中，c3g 可以預防肥胖並改善血糖升高（tsuda 2003）。 實現這一目標的一種方法是增加有益的脂肪相關細胞因子脂聯素的基因表現（tsuda 2004）。 當然，糖尿病患者容易出現嚴重的眼部問題，包括因血糖值升高而失明。

C3g 有助於在許多人類癌細胞系中誘導細胞凋亡（程序性細胞死亡），這是預防癌症的重要一步（fimognari 2004；chen 2005）。 以類似的方式（但透過不同的機制），c3g 刺激快速增殖的人類癌細胞進行分化，使它們更類似於正常組織 (serafino 2004)。

最後，人們發現 c3g 在大腦功能的實驗細胞模型中具有神經保護作用，有助於防止阿茲海默症相關蛋白β澱粉樣蛋白對腦細胞的負面影響（tarozzi 2010）。

葡萄籽萃取物。 葡萄籽萃取物是一種生物類黃酮，是一種有效的抗氧化劑。 植物來源的生物類黃酮在食用後很容易被我們的身體吸收。 生物類黃酮似乎可以保護視網膜神經節細胞（majumdar 2010）。 在果蠅中進行的研究表明，葡萄籽萃取物可以減弱病理蛋白的聚集，這表明對黃斑部病變和神經退化性疾病具有保護作用。 因此，給予葡萄籽萃取物的果蠅表現出眼睛健康的改善（pfleger 2010）。 在糖尿病動物身上進行的類似實驗表明，葡萄籽萃取物可以限製糖尿病性視網膜病變（視網膜退化）中出現的眼部血管損傷，這種病變與 amd 有一些共同的病理特徵（li 2008）。

令人信服的實驗室證據表明，葡萄萃取物可以抑制人類細胞的血管生成（liu 2010）。 這表明葡萄籽萃取物可以抑制在濕性 amd 中觀察到的異常血管生長。

白藜蘆醇。 白藜蘆醇 是一種有效的多酚抗氧化劑化合物，由葡萄和其他植物產生，可預防病原體。 對於人類來說，口服攝取它會產生廣泛的生理作用。 多項研究證明白藜蘆醇具有心臟保護作用，包括內皮保護和減輕氧化低密度脂蛋白引起的血管損傷（Rakici 2005；Lin 2010）。 此外，新出現的證據表明，白藜蘆醇可以透過多種機制對抗黃斑部病變並促進眼睛健康。 在動物模型中，白藜蘆醇能夠避免糖尿病引起的血管病變（Kim 2011）。 此外，這項研究還表明，白藜蘆醇能夠抑制小鼠視網膜中的 VEGF 訊號傳導，這是 AMD 的關鍵病理特徵。 另一項研究證實了這些結果，顯示白藜蘆醇可抑制因基因突變而容易發生黃斑部病變的小鼠的血管生成和視網膜新生血管形成（Hua 2011）。 此外，一些實驗室實驗顯示白藜蘆醇在黃斑部病變中具有額外的保護機制，包括保護視網膜色素上皮細胞免受過氧化氫​​誘導的氧化壓力和光損傷（Kubota 2010；Pintea 2011）。

鑑於這些關於白藜蘆醇和黃斑部病變的令人興奮的初步發現，及其在各種其他條件下的出色記錄， 延長壽命 相信患有AMD（尤其是「濕性」AMD）的人可能會受益於補充白藜蘆醇。

藏紅花萃取物。 藏紅花 （番紅花）通常用作烹飪香料，特別是在它的原產地地中海和中東地區。 它也可用作藥草，並含有多種類胡蘿蔔素，包括藏紅花素、藏花酸和番紅花醛（Alavizadeh 2014；Fernandez-Sanchez 2015）。 臨床前研究發現，藏紅花及其成分可促進健康的視網膜血流，並有助於保護視網膜細胞免受光照和氧化壓力造成的損傷（Ahmadi 2020；Fernandez-Sanchez 2015；Chen 2015；Xuan 1999；Fernandez -Sanchez 2012）。

多項臨床試驗表明，藏紅花可能是治療 amd 的可行療法。 在一項隨機對照交叉試驗中，25 名患有早期 amd 的受試者每天服用 20 毫克藏紅花或安慰劑，持續三個月，然後改用替代幹預措施。 藏紅花改善了視網膜閃爍敏感性，這是黃斑部健康的標誌，但安慰劑並沒有改善（falsini 2010）。 研究人員隨後評估了長期益處：當 29 名早期 amd 受試者服用相同劑量的藏紅花平均 14 個月時，不僅視網膜敏感度提高了三個月，而且視力也得到了改善，受試者能夠與基線相比，在標準視力測試表上平均多讀取兩條線。 在長達 15 個月的追蹤期內，持續改善（piccardi 2012）。 在另一項針對早期 amd 患者的研究中，每天服用 20 毫克藏紅花平均 11 個月後，無論參與者是否患有這種疾病的遺傳易感性，視網膜敏感性都會提高（marangoni 2013）。

在另一項專門考慮乾性 amd 的研究中，每天服用 50 毫克藏紅花，連續三個月顯著改善了視力和對比敏感度，而對照組則沒有明顯改善（riazi 2017）。 在一項針對100 名輕度至中度amd 患者的大型交叉研究中，與安慰劑相比，每天服用20 毫克藏紅花，持續三個月可顯著提高視覺準確性和視網膜反應速度（broadhead 2019） 。 臨床和臨床前研究也表明，藏紅花有助於預防其他常見眼部疾病（jabbarpoor bonyadi 2014；makri 2013；bahmani 2016）。

銀杏葉。 銀杏葉可以改善眼睛的微毛細血管循環並減緩黃斑的惡化（thiagarajan 2002）。 透過抑制血小板聚集和調節血管彈性，銀杏改善主要血管和毛細血管的血流量。 銀杏也是一種強大的抗氧化劑（mahadevan 2008）。

穀胱甘肽和維生素c。 穀胱甘肽和維生素 c 是抗氧化劑，在健康的眼睛中含量較高，而在 amd 患者的眼睛中含量較低。 維生素 c 有助於眼睛中穀胱甘肽的合成。 當與氨基酸抗氧化劑半胱氨酸結合時，半胱氨酸在水溶液中保持穩定，並且是穀胱甘肽合成的前體。 維生素 c 很重要，因為它會吸收紫外線，導致白內障 (tan 2008)。 局部維生素 c 可抑制發炎性新生血管動物模型的血管生成（peyman 2007）。

L-肌肽。 L-肌肽是一種天然存在的抗氧化劑和抗糖化劑。 研究表明，肌肽可抑制脂質過氧化和自由基引起的細胞損傷（Guiotto 2005）。 局部應用N-乙醯肌肽可防止光誘導的DNA 鏈斷裂並修復受損的DNA 鏈(Specht 2000)，並改善患有晚期白內障的動物和人類的視敏度、眩光和晶狀體混濁(Williams 2006；Babizhayez 2009)。

硒。 硒是一種必需的微量礦物質，是抗氧化酶穀胱甘肽過氧化物酶的成分，對於減緩amd 和其他眼部疾病（包括白內障和青光眼）的進展非常重要（head 2001；king 2008） 。 在小鼠中，穀胱甘肽過氧化物酶表現的增加可以防止氧化誘導的視網膜變性（lu 2009）。

輔酶 q10 (coq10)。 CoQ10 是一種重要的抗氧化劑，可保護眼睛免受自由基損傷（Blasi 2001）。 粒線體 DNA (mtDNA) 不穩定性是粒線體損傷的一個重要因素，最終導致與年齡相關的變化和病理。 在眼睛的所有區域，粒線體 DNA 損傷都會因老化和與年齡相關的疾病而增加 (Jarratt 2010)。 在一項研究中，包括 CoQ10、乙醯左旋肉鹼和 omega-3 脂肪酸在內的抗氧化劑組合改善了視網膜色素上皮細胞中粒線體的功能，從而穩定了早期 AMD 患者的視覺功能（Feher 2005）。

核黃素、牛磺酸和硫辛酸。 核黃素 (b2)、牛磺酸和 r-硫辛酸是其他用於預防 amd 的抗氧化劑。 核黃素是一種 b 群維生素，可減少氧化型穀胱甘肽，有助於防止光敏感、視力喪失以及眼睛灼痛和瘙癢 (lopez 1993)。 牛磺酸是一種在視網膜中含量很高的胺基酸。 牛磺酸缺乏會改變視網膜的結構和功能（hussain 2008）。 r-硫辛酸被認為是“通用抗氧化劑”，因為它是脂肪和水溶性的。 它還可以減少小鼠脈絡膜新生血管形成（dong 2009）。

B群維生素. 圍繞amd 病因的最新進展發現了與心血管疾病(cvd) 共同的危險因子以及類似的潛在機制，特別是發炎和cvd 的生物標記物升高，包括c 反應蛋白(crp) 和同型半胱氨酸(vine 2005)。 研究人員發現，同型半胱胺酸水平升高和某些 b 群維生素（對同型半胱胺酸的代謝至關重要）水平降低與老年人 amd 和視力喪失的風險增加有關（rochtchina 2007）。 一項強有力的研究發現，補充葉酸、b6 和 b12 可以顯著降低有心血管危險因子的成年人罹患 amd 的風險 (christen 2009)。 這些數據以及其他驗證性研究說服醫生建議 amd 患者補充 b 群維生素。 一項針對 5000 多名女性的研究表明，飲食中添加葉酸（2.5 毫克/天）、b6（50 毫克/天）和 b12（1 毫克/天）可以預防和降低 amd 的風險（christen 2009）。

年齡相關眼疾研究中使用的營養素（areds 和 areds2）

AMD 營養補充品最大、最重要的研究是年齡相關眼疾研究（AREDS 和 AREDS2）。 第一個 AREDS 證明，當 β 胡蘿蔔素（7,500 微克 RAE [15 毫克]）、維生素 C（500 毫克）、維生素 E（180 毫克 [400 IU]）、鋅（80患有晚期濕性和乾性AMD 的患者每天服用銅（2 毫克）和銅（2 毫克）。 數千名患者接受了六年多的追蹤。 AREDS 顯示 AMD 患者有顯著改善，因此廣泛推薦此配方適用於大多數 AMD 患者，且雙眼晚期病例除外（Fahed 2010）。

由於圍繞補充 β-胡蘿蔔素存在爭議（即當前和以前吸煙者中觀察到的肺癌風險增加），因此進行了 areds2 來評估更新配方的功效。 在 areds2 中，β-胡蘿蔔素被葉黃素（10 毫克）加玉米黃質（2 毫克）取代。 areds2 試驗也將部分參與者的鋅劑量降低至 25 毫克。 超過 4,000 名有進展為晚期 amd 風險的參與者接受了平均五年的追蹤。 研究人員得出結論，葉黃素加玉米黃質可能是 β-胡蘿蔔素的合適類胡蘿蔔素替代品，特別是對於戒菸者，因為這種替代品與原始 areds 配方相當。 此外，較低劑量的鋅並不影響療效（年齡相關眼疾研究 2 研究組 2013）。

在 areds2 的 10 年追蹤中，隨機接受葉黃素加玉米黃質治療的參與者進展為晚期 amd 的風險比接受 β-胡蘿蔔素治療的參與者低 20% (chew 2022)。 重要的是，接受葉黃素加玉米黃質的患者患肺癌的風險並未像服用β-胡蘿蔔素時那樣明顯升高，這表明葉黃素加玉米黃質是areds2 配方中β-胡蘿蔔素的適當且有效的替代品。

概括

傳統的醫療方案在恢復任何一種 amd 導致的視力喪失方面取得的成功有限。 領先的研究人員正在記錄更全面的 amd 方法的好處。 鼓勵患者增強體質、改善營養（包括減少飽和脂肪）、戒菸並保護眼睛免受過度光照。 建議透過飲食補充微量元素、類胡蘿蔔素、抗氧化劑和維生素來改善整體代謝和血管功能。 早期篩檢和患者教育為減少疾病的衰弱影響提供了最大的希望。